Se ha investigado en corazones de conejo aislados, perfundidos y en fibrilación ventricular (sin interrumpir la perfusión global) en situación de perfusión normalmente oxigenada y durante isquemia regional, el efecto de la aplicación de un protocolo de ejercicio físico sobre la refractariedad ventricular, la heterogeneidad electrofisiológica y la reversibilidad de la fibrilación tras la aplicación de choques eléctricos de ondas bifásicas (durante la isquemia regional). Han sido investigados, en otro grupo de conejos y con la misma metodología para el aislamiento del corazón, en normoxia y durante isquemia regional, el efecto de la infusión del bloqueante del canal KATP, glibenclamida, sobre los parámetros mencionados, para evidenciar las similitudes o las discrepancias, con las respuestas electrofisiológicas de los corazones de animales entrenados; todo ello con el fin de contribuir a dilucidar, al menos en parte, el papel del mencionado canal en los efectos protectores cardiovasculares del entrenamiento. Las propiedades y/o los parámetros analizados han sido: la refractariedad ventricular, determinando el periodo refractario funcional durante la arritmia (percentil 5 de los intervalos fibrilatorios) y a través del análisis espectral de la arritmia; la energía normalizada de la señal fibrilatoria (indicador de heterogeneidad electrofisiológica) y la respuesta del corazón en fibrilación a los choques eléctricos de ondas bifásicas y así determinar el “umbral desfibrilatorio”. Concluimos que 1. El efecto beneficioso del ejercicio físico crónico sobre la instauración de arritmias que amenazan la vida podría ser debido, al menos en parte, al incremento de la refractariedad miocárdica ventricular intrínseca observada en el presente trabajo, en situación de normoxia. 2. El mantenimiento de los valores de refractariedad, tras la oclusión coronaria, en la fase temprana de la isquemia, en los corazones de animales entrenados, contribuye a asentar que el ejercicio físico crónico parece mantener mejor el estatus metabólico de los cardiomiocitos. 3. Las modificaciones de los parámetros de refractariedad en la isquemia, en los corazones tratados con glibenclamida, parecen descartar la idea de que el entrenamiento protege bloqueando el canal. 4. El ejercicio físico crónico ejerce un efecto protector antiarrítmico dado el menor requerimiento de energía para revertir la fibrilación con choques. 5. La similitud de repuesta de los corazones tratados con glibenclamida y los de conejos entrenados, en el umbral desfibrilatorio, sugiere que el ejercicio opera a través del bloqueo del canal KATP. 6. Si la protección exhibida por el ejercicio físico crónico, opera a través del incremento de la corriente vehiculada por el canal KATP, que en opinión de la mayor parte de autores es arritmogénica, ¿cómo explicar que el ejercicio que exhibe protección antiarrítmica, lo hace a través de incrementar la corriente vehiculada por el mencionado canal, como se sostiene actualmente?

The effect of applying a physical exercise protocol on the ventricular refractoriness, the heterogeneity electrophysiological and the reversibility of fibrillation after the application of electric shock of biphasic waves (during regional ischemia), has been investigated rabbit hearts which were isolated, perfused and in ventricular fibrillation (without interrupting global perfusion) in a situation of normally oxygenated perfusion and during regional ischemia. The effect of the infusion of the KATP channel blocker, glibenclamide, on the mentioned parameters, has been investigated in another group of rabbits and with the same methodology for the isolation of the heart, in normoxia and during regional ischemia, to show the similarities or the discrepancies with the electrophysiological responses of the hearts of trained animals. This shall help elucidate, at least in part, the role of the aforementioned channel in the cardiovascular protective effects of training. The analyzed properties and/or parameters were the following: the ventricular refractoriness, determining the functional refractory period during arrhythmia (5th percentile of fibrillatory intervals) and through spectral analysis of arrhythmia; the normalized energy of the fibrillatory signal (indicator of electrophysiological heterogeneity) and the response of the heart in fibrillation to the electric shocks of biphasic waves and thus determine the “defibrillation threshold”. We conclude that 1. The beneficial effect of chronic physical exercise on the establishment of life-threatening arrhythmias could be due, at least in part, to the increase in intrinsic ventricular myocardial refractoriness observed in the present study, in a situation of normoxia. 2. The maintenance of the refractoriness values, after coronary occlusion, in the early phase of ischemia, in the hearts of trained animals, contributes to establishing that chronic physical exercise seems to better maintain the metabolic status of cardiomyocytes. 3. The modifications of the refractory parameters in ischemia, in hearts treated with glibenclamide, seem to reject the idea that training protects by blocking the channel. 4. Chronic physical exercise exerts an antiarrhythmic protective effect given the lower energy requirement to reverse shock fibrillation. 5. The similarity of response of the hearts treated with glibenclamide and those of trained rabbits, in the defibrillation threshold, suggests that the exercise operates through the blockade of the KATP channel. 6. If the protection exhibited by chronic physical exercise operates through the increase in the current carried by the KATP channel, which in the opinion of most authors is arrhythmogenic, how can could we explain that the exercise that exhibits antiarrhythmic protection, does it by increasing the current carried by the aforementioned channel, as it is currently supported?