RESUMEN Nuestro objetivo es identificar factores que regulen procesos de diferenciación y proliferación celular en el globo ocular y tejidos anexos, cuya alteración estuviera relacionada con la aparición de dismorfogénesis ocular. Basándonos en publicaciones que demuestran que la hormona tiroidea (HT) modula la expresión génica en el cerebro, hemos estudiado si el hipotiroidismo congénito-neonatal (HPCN) inducido experimentalmente en la rata gestante (G) interfiere en el desarrollo embrionario de estructuras del macizo craneofacial y esbozo ocular y particularmente en la ontogénesis de la retina. El HPCN se logró mediante administración ininterrumpida a las ratas en el agua de bebida, desde el día 9G hasta que concluye la lactancia de las crías, del antitiroideo de síntesis metil-mercapto-imidazol (0.02%), efectuando una tiroidectomía total a las crías el día 5 tras el nacimiento. Así mediante radioinmunoensayo se detectaron niveles circulantes muy bajos de HT, extrapolables a los de mujeres cuya descendencia padecía el cretinismo. Junto a las hipotiroideas (GH) se mantuvieron en paralelo un grupo de ratas no tratadas (GC). Obtenidas las cabezas pre- (p) y postnatalmente (P) se procesaron para técnicas morfológicas y morfométricas a microscopía (m.) electrónica (e.) de barrido. Los ojos se obtuvieron p y P y se destinaron a examen macroscópico y técnicas morfológicas y morfométricas a m. óptica y m. e. de transmisión. Los resultados sugieren que el HPNC provoca el retraso en la formación de estructuras orbitarias y del esbozo ocular, con disminución significativa de los ejes oculo-nasal y oculo-bucal y área media del esbozo ocular en el GH frente al GC (p<0.01). El área media y el espesor total de la retina aumentaron progresivamente durante el desarrollo, aunque con valores significativamente inferiores en el GH (p<0.001). La morfogénesis de las capas retinianas se retrasó notablemente en el GH y se relacionó con anomalías en el desarrollo de los elementos celulares correspondientes inducida por la baja disponibilidad de HT. Mediante inmunohistoquímica hemos detectado el receptor de HT en la retina durante el desarrollo, con predominio pre- y perinatal de la isoforma α1 y de las β1 y β2 postnatalmente. Concluímos que las HT son esenciales para el desarrollo de las estructuras orbitarias y del globo ocular desempeñando una función primordial en la morfogénesis de la retina.