Almacenamiento de velocidad vestibular en condiciones patológicas
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Almacenamiento de velocidad vestibular en condiciones patológicas

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Almacenamiento de velocidad vestibular en condiciones patológicas

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dc.contributor.advisor Morera Pérez, Constantino
dc.contributor.advisor Pérez Garrigues, Herminio
dc.contributor.author Krstulovic Roa, Claudio Andrés
dc.contributor.other Departament de Cirurgia es_ES
dc.date.accessioned 2016-06-13T08:22:44Z
dc.date.available 2016-06-14T04:45:06Z
dc.date.issued 2016 es_ES
dc.date.submitted 24-06-2016 es_ES
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10550/54016
dc.description.abstract Introducción: Existe un proceso neurológico que cumple la función de corregir los errores en la información que proveen los canales semicirculares por medio de una integración de múltiples señales sensoriales, este proceso ha sido denominado Mecanismo Almacenador de Velocidad. Hasta el momento existe detallada literatura describiendo el funcionamiento de este mecanismo en sujetos sanos, pero pocas publicaciones han estudiado lo que ocurre en condiciones patológicas, y sus resultados son discordantes. El interés por los resultados en sujetos con patología laberíntica, deriva de las conclusiones publicadas por Hain y Zee en su artículo "Velocity storage in labyrinthine disorders" en la cual se postula que una pérdida de función vestibular periférica viene acompañada de una pérdida completa del almacenamiento de velocidad vestibular. Esta conclusión, sin embargo, fue obtenida midiendo la constante de tiempo del VOR, en humanos después de la resección quirúrgica de un schwannoma vestibular, utilizando sillón rotatorio como estímulo. La hipótesis sostenida en esta Tesis Doctoral es que una disminución en la cantidad de información canalicular inducirá una hipersensibilidad del Mecanismo Almacenador de Velocidad. El objetivo de este estudio es investigar las diferencias en las respuestas post-estímulo (una respuesta causada por el Mecanismo Almacenador de Velocidad) en oscuridad, en sujetos con patologías que afectan a estructuras anatómicas específicas y conocidas, y de esta manera determinar cómo se afecta el almacenamiento de velocidad vestibular en presencia de estas alteraciones. Metodología: Se realizaron registros de la actividad oculomotora con un videonistagmógrafo que tiene capacidad de grabación en infrarrojos a 50 imágenes/segundo, en oscuridad, en respuesta a 20 segundos de Estimulación Vestibular Galvánica (GVS) de tipo bilateral bipolar, y utilizando 4 mA de intensidad. Se seleccionó a 80 sujetos sanos, a 66 sujetos con patología laberíntica, a 18 sujetos con patología desmielinizante, a 51 sujetos con patología axonal y a 4 sujetos con sección axonal completa. Se estudió la velocidad de fase lenta del nistagmo intra y post-estímulo de los 219 sujetos. Resultados: Se observó ausencia completa de respuesta en sujetos con sección axonal, lo que es concordante con estudios previos, y confirma que la GVS estimula únicamente la neurona aferente vestibular primaria. Además se obtuvo simetría de las respuestas intra-estímulo en todos los demás grupos de sujetos, con lo que es posible determinar que se estimula de forma simétrica a ambos núcleos vestibulares incluso en presencia de una patología vestibular periférica. Ningún grupo de sujetos presentó respuestas intra-estímulo más altas que los demás, sin embargo, estas similitudes no se observaron durante el registro post-estímulo. El resultado más interesante de esta investigación fue la observación de nistagmo post-estímulo únicamente en sujetos con patología laberíntica: un 51% de los sujetos con Enfermedad de Ménière unilateral y un 67% de los sujetos con Enfermedad de Ménière bilateral. Ningún otro grupo de sujetos presentó respuestas post-estímulo. Conclusión: Dado que la prolongación de señales vestibulares es una manifestación de la cantidad de información de velocidad almacenada en el Mecanismo Almacenador de Velocidad, estos resultados sugieren que el Mecanismo Almacenador de Velocidad, en sujetos con patología laberíntica, podría encontrarse hipersensible, con lo que acumularía más señal vestibular que en otros sujetos. es_ES
dc.format.extent 280 p. es_ES
dc.language.iso es es_ES
dc.subject Otorrinolaringología es_ES
dc.title Almacenamiento de velocidad vestibular en condiciones patológicas es_ES
dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis es_ES
dc.subject.unesco UNESCO::CIENCIAS MÉDICAS es_ES
dc.description.abstractenglish Introduction: There is a neurological process that serves to correct errors in the information provided by the semicircular canals, through integration of multiple sensory signals, this process has been called Velocity Storage Mechanism. There is, so far, detailed literature describing the operation of this mechanism in healthy subjects, but few publications have studied what happens in pathological conditions, and the results are discordant. Results in patients with labyrinthine pathology are interesting, based on the conclusions published by Hain and Zee in his article "Velocity storage in labyrinthine disorders" in which it is postulated that a loss of peripheral vestibular function is accompanied by a complete loss of vestibular velocity storage. This conclusion, however, was obtained by measuring the time constant of the VOR, in humans, after surgical resection of a vestibular schwannoma, using rotary chair as a stimulus. The hypothesis sustained in this thesis is that a decrease in the amount of canalicular information induces a hypersensitive Velocity Storage Mechanism. The aim of this study is to investigate the differences in the post-stimulus responses (a response caused by the Velocity Storage Mechanism) in darkness, in subjects with diseases affecting specific and known anatomical structures, and thus determine how it affects vestibular storage rate in the presence of these abnormalities. Methodology: Records of the oculomotor activity were performed with a videonystagmography device, capable of infrared recording at 50 frames / second, in darkness, in response to 20 seconds of bipolar bilateral Galvanic Vestibular Stimulation (GVS), and using 4 mA current. 80 healthy subjects, 66 subjects with labyrinthine disease, 18 patients with demyelinating disease, 51 patients with axonal pathology and 4 subjects with complete axonal section were selected. The slow phase velocity of both intra- and post-stimulus nystagmus of the 219 subjects was studied. Results: Complete absence of response was observed in subjects with axonal section, which is consistent with previous studies and confirms that GVS only stimulates primary afferent vestibular neuron. Furthermore symmetry of intra-stimulus responses in all other subjects groups was obtained, which determine that GVS stimulates both vestibular nuclei symmetrically, even in the presence of a peripheral vestibular disease. No group of subjects had intra-stimulus slow phase velocities higher than the others, however, these similarities were not observed during the post-stimulus recordings. The most interesting result of this research was the observation post-stimulus nystagmus only in subjects with labyrinthine pathology: 51% of subjects with unilateral Meniere's disease and 67% of subjects with bilateral Meniere's disease. No other group of subjects had post-stimulus responses. Conclusion: Since the prolongation of vestibular signals is a manifestation of the amount of speed information stored in the Velocity Storage Mechanism, these results suggest that the Velocity Storage Mechanism, in subjects with a labyrinthine pathology, might be oversensitive, thus accumulating more vestibular signal than in other subjects. es_ES
dc.embargo.terms 0 days es_ES

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