La HFC es un síndrome dislipémico descrito por Goldstein et al en 1973 identificado al estudiar a jóvenes supervivientes de un infarto agudo de miocardio y a sus familias. Observaron en ellos diferentes fenotipos metabólicos y lipoproteicos, con presencia de elevaciones de los niveles de colesterol total y/o triglicéridos, junto con elevación de lipoproteínas VLDL, de LDL, o de ambas lipoproteínas. La HFC presenta el desarrollo de arteriosclerosis como la manifestación clínica responsable de la enfermedad cardiovascular típica de esta enfermedad cuya expresión final es el infarto agudo de miocardio. El comienzo de la lesión ateromatosa se produce casi siempre al inicio de la vida en los primeros años y sucede de forma muy lenta y sin clínica asociada, es por tanto muy importante diagnosticar lo antes posible esta enfermedad para evitar la aparición del episodio cardiovascular. Para este diagnóstico se utilizan los criterios de Bredie y Cols que atienden a variables lipídicas (hipertrigliceridemia, hiperapobetalipoproteinemia, hipercolesterolemia, presencia de LDL pequeñas y densas) y factores familiares (herencia autosómica dominante, presencia de arteriosclerosis prematura antes de los 60 años). El conocimiento de los síndromes asociados a esta enfermedad como son la obesidad, el síndrome metabólico, la presencia de resistencia a la insulina, o diabetes mellitus tipo 2 han hecho que se hayan estudiado en los últimos años procesos como la inflamación que al estar presentes en todos ellos podrían ser la base fisiopatológica de esta enfermedad. En múltiples estudios en obesos, diabéticos, estados de resistencia a la insulina incluso en población aparentemente sana, aparecen aumentados distintos parámetros inflamatorios actuando además como factores de predicción de eventos cardiovasculares futuros. La arteriosclerosis responsable de los episodios cardiovasculares en estos enfermos es en si misma una lesión inflamatoria, desde la aparición de la lesión arteriosclerótica y durante todo el proceso de desarrollo de esta, como hemos dicho, desde la estría grasa en la que aparecen células inflamatorias como monocitos/macrófagos y durante todo el desarrollo de la misma las moléculas inflamatorias como la PCR, citoquinas inflamatorias, moléculas de adhesión y selectinas son parte activa del proceso participando en él y perpetuándolo. Nuestra hipótesis de trabajo es que el fenotipo aterogénico de la Hiperlipemia Familiar Combinada conlleva unas alteraciones bioquímicas, hidrocarbonadas y lipídicas, como consecuencia de la resistencia a la insulina y expresada como obesidad abdominal, esta situación se asocia a inflamación de bajo grado como proceso común que está presente desde el comienzo de la enfermedad siendo parte activa en su fisiopatología. Así pues en nuestro trabajo hemos estudiado el metabolismo hidrocarbonado y resistencia insulínica, metabolismo lipídico y LDL pequeñas y densas, junto con la presencia de obesidad y de inflamación (mediante los parámetros PCR-u, citoquinas inflamatorias (IL-6, IL-8, TNF-α), moléculas de adhesión (VCAM, ICAM) y selectinas (p-selectina, e-selectina), en la HFC ya que es una enfermedad con gran riesgo de desarrollar arteriosclerosis y que esta es una lesión inflamatoria. Y hemos comparado con un grupo control equiparado en edad y sexo sin ningún tipo de antecedente o riesgo cardiovascular ni infecciones o inflamaciones agudas. Para demostrar la presencia de inflamación de bajo grado y su asociación con la obesidad abdominal y resistencia insulínica presente en estos enfermos.