El pH de la sang arterial és 7.4, tot i que s’accepten com a normals valors entre 7.35-7.45. Encara que podem veure’ns exposats a factors que alteren aquest valor, disposem de mecanismes per garantir el manteniment del pH sanguini i permetre així el bon funcionament del nostre organisme. 1. Control del pH: Disposem de diversos mecanismes per mantenir el pH en sang i en els nostres teixits: • Tampons fisiològics A) Les proteïnes participen activament en la regulació del pH perquè presenten grups iònics capaços de cedir protons (comportar-se com a àcids) o captar-los (actuar com a bases). Aquest comportament amfotèric fa que les proteïnes puguen, de manera ràpida, evitar canvis bruscos del pH, tant a nivell sanguini (l’hemoglobina) com a nivell intracel•lular. B) Els tampons inorgànics també ajuden a amortir canvis en el pH. El sistema format pel tampó HPO42-/H2PO4- és molt important en el manteniment del pH intracel•lular i el pH de l’orina. El sistema H2CO3/HCO3- és, juntament amb l’hemoglobina, molt important en el manteniment del pH sanguini, perquè aporta la possibilitat d’eliminar l’excés de protons en forma de CO2 per via respiratòria. • L’aparell respiratori controla l’eliminació de CO2 i compensa en qüestió de minuts els canvis de pH. En situacions d’acidosi, s’estimula el centre respiratori, fet que augmenta la freqüència i profunditat de la respiració; s’afavoreix així l’eliminació del CO2 i la recuperació del pH. En situacions d’alcalosi succeiria el contrari. • Control renal del pH. En els renyons es regula l’absorció i/o secreció de bicarbonat i l’excreció de protons en forma d’amoni i fosfat diàcid. Això provocarà que el pH de l’orina canvie segons es trobe el nostre pH sanguini, de manera que s’excretaran orines àcides per compensar un descens del pH i pel contrari quan el pH sanguini augmente s’excretaran orines més alcalines. 2. Alteracions del pH sanguini Els desequilibris àcid-bàsics es classifiquen segons quina siga la causa de l’alteració i segons es vegen afectades les concentracions plàsmiques de bicarbonat i/o CO2. Així, quan: • Disminueix el pH i augmenta la PCO2: es diu que hi ha una acidosi respiratòria. • Disminueix el pH i disminueix la [HCO3-]: es diu que hi ha una acidosi metabòlica. • Augmenta el pH i disminueix la PCO2: es diu que hi ha una alcalosi respiratòria. • Augmenten el pH i la [HCO3-]: es diu que hi ha una alcalosi metabòlica. Causes d’acidosi respiratòria: • Edema pulmonar i patologies respiratòries de tipus obstructiu i/o restrictiu. • Depressió del centre respiratori per l’administració d’anestèsics o barbitúrics. • Malalties que afecten els músculs implicats en la respiració o el control nerviós d’aquests músculs. • Apnees (pesca submarina). Causes d’acidosi metabòlica: • Ingesta directa d’àcids. La major part de les substàncies que causen acidosi en ser ingerides es consideren verinoses. Els exemples inclouen el metanol i els anticongelants (etilenglicol). Però fins i tot una sobredosi d’aspirina (àcid acetilsalicílic) pot provocar acidosi metabòlica. • Augment en la producció endògena d’àcids, a causa de: a) La falta prolongada d’oxigen en situacions de xoc, insuficiència cardíaca o anèmia greu (genera àcid làctic). b) La pràctica d’exercici en condicions anaeròbiques (genera àcid làctic). c) El metabolisme excessiu dels greixos genera cetoàcids (en situacions de dejú prolongat i/o persones diabètiques). • Pèrdua de bicarbonat (diarrees). • Hipoaldosteronisme. • La incapacitat d’excretar protons pels túbuls renals, com succeeix en casos d’insuficiència renal (acidosi túbul-renal). Causes d’alcalosi respiratòria: • Estats d’ansietat, estrès emocional, dolor… • Mal de muntanya (a causa de la falta d’oxigen). Causes d’alcalosi metabòlica: • Pèrdua excessiva d’àcids gàstrics. • Ingestió d’àlcali, bicarbonat o antiàcids. • Problemes de deshidratació i/o augment dels nivells plasmàtics de substàncies amb acció mineral-corticoide (hiperaldosteronisme i/o síndrome de Cushing).

The body contains several chemical buffers (in ECF AND ICF) that are the first line of defense avoiding variations in Ph. These buffers include bicarbonate, protein, phosphate, and others. Chemical buffering minimizes a change in pH but does not remove acid or base from the body and for that reason we need renal and respiratory intervention. The respiratory system is the second line of defense. Normally, breathing removes CO2 as fast as it is produced. Large loads of acid stimulate breathing which removes CO2 from the body and thus lowers the H2CO3 in arterial blood, reducing the acidic shift in blood pH. On the contrary, when blood pH increase, the respiratory tract removes less CO2 decreasing respiratory rate (respiratory compensation). Kidneys are the third line of defense of blood pH. Although chemical buffers can bind H+ and lungs can change the H2CO3 of blood, the burden of removing excess H+ falls directly on the kidneys. Hydrogen ions are excreted in combination with urinary buffers. At the same time, the kidneys add new HCO3− to the ECF to replace HCO3− used to buffer strong acids. The kidneys affect blood pH more slowly than other buffering mechanisms in the body; full renal compensation may take 1 to 3 days.