El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación iatrogénica derivada del uso de gonadotropinas exógenas para la inducción de la ovulación que cursa durante la fase lútea o el embarazo, pudiendo causar graves efectos sobre la salud e incluso la muerte. El uso de agonistas del receptor 2 de la dopamina (DrD2) se ha visto efectivo en el tratamiento de SHO, sin embargo tan solo se obtienen resultados beneficiosos en el 50% de los casos de SHO temprano, mientras que es totalmente inefectivo en los casos de SHO tardío. Para tratar de establecer los mecanismos moleculares que dan lugar a esta situación, se ha llevado a cabo una descripción a nivel histológico de la expresión del DrD2 en ovario humano a lo largo del ciclo y a su vez un estudio in Vitro de la modulación del sistema dopaminérgico sobre las células de la granulosa humanas. Los resultados obtenidos nos han proporcionado evidencias de que los agonistas dopaminérgicos a través de DrD2 son capaces de inhibir la secreción de VEGF por parte de las células de la granulosa en cultivo, mientras que la expresión de DrD2 en ovario humano varía a lo largo del ciclo ovárico, existiendo una disminución de tal expresión en el cuerpo lúteo tardío. Todos estos hallazgos podrían justificar las diferentes respuestas observadas en el tratamiento del SHO con agonistas dopaminérgicos.

The Ovarian Hyperstimulation Syndrome (OHSS) is an iatrogenic complication raised after exogenous administration of gonadotrophins for ovulation induction in assisted reproduction techniques. The syndrome appears during luteal phase or pregnancy and can result in serious life threatening or even lethal complications. Dopamine D2 receptor (DrD2) agonists have been reported as an effective treatment for OHSS but only in 50% of early OHSS cases and non effective in late form of the syndrome. In order to establish the molecular mechanism responsible for this differential effectiveness, we have performed the histological description of DrD2 expression in human ovary through the menstrual cycle as well as the in vitro modulation of dopaminergic system of human granulosa cells. Results obtained give us the evidence of dopamine agonists inhibits the hCG-mediated VEGF secretion in human granulosa cells through DrD2 activation, while histological ovarian DrD2 expression fluctuates throughout menstrual cycle decreasing in the late corpus luteum. All these findings could explain the different responses to DrD2 agonists observed among patients treated for OHSS.