RESUMEN Durante el ejercicio físico se producen radicales libres en el interior de la célula muscular. Éstos pueden actuar como señales reguladoras en diversas funciones fisiológicas del músculo, como por ejemplo su fuerza contráctil, su capacidad para generar ATP, etc Se sabe que el entrenamiento aeróbico empleando una determinada frecuencia, intensidad y duración, puede aumentar el contenido mitocondrial entre un 50% y un 100% en un período aproximado de seis semanas. El mayor contenido mitocondrial hace que se produzca un aumento en la resistencia independientemente de los pequeños cambios que se producen a nivel de consumo máximo de oxígeno. El proceso de biogénesis mitocondrial implica directamente a las proteínas: PGC-1, NRF- 1, tfam, citrato sintasa y citocromo c. Además se ha demostrado que el entrenamiento aeróbico induce la expresión enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa. Durante muchos años se ha especulado que la toma de antioxidantes durante el período de entrenamiento podía influir en el rendimiento del mismo. Se ha probado que la administración de antioxidantes mientras se realiza ejercicio físico agotador tiene efectos beneficiosos, ya que se evita el daño muscular y el estrés oxidativo asociado a ejercicio físico agotador. Cuando se realiza ejercicio físico hasta el agotamiento, la generación de especies reactivas del oxígeno excede la capacidad antioxidante de la célula, y por tanto la prevención de esta formación, es clave para revertir el daño muscular asociado al estrés oxidativo. Nuestra hipótesis de trabajo se basó en que los radicales libres producidos durante el ejercicio físico actúan como señales para que se produzca el proceso de biogénesis mitocondrial, y que la toma de antioxidantes orales como el alopurinol, y la vitamina C frena esta adaptación. Nuestros resultados muestran como la cascada que conduce a la biogénesis mitocondrial se ve bloqueada debido a la suplementación con antioxidantes orales. Del mismo modo, el rendimiento tras el entrenamiento de las ratas y humanos suplementados con los antioxidantes, fue menor que el del grupo placebo. La inducción de enzimas antioxidantes que se produjo con el entrenamiento, se vio bloqueada en los grupos suplementados con antioxidantes. Por tanto podemos concluir que los radicales libres producidos durante el ejercicio juegan un papel clave en las adaptaciones al entrenamiento aeróbico y que la administración de antioxidantes durante este periodo no es recomendable, mientras que sí lo es durante el ejercicio físico agotador. __________________________________________________________________________________________________

Exercise practitioners often take supplements with antioxidant vitamins, we wanted to test their effect on training efficiency in both rats and humans. The human study was double blind and randomized. We trained 14 subjects for 8 weeks. Five subjects took 1g of vitamin C daily. In the animal study, 36 male Wistar rats were exercised for 3 or 6 weeks. Twelve animals were treated daily with vitamin C (0,24 mg/cm2 of body surface). Training was estimated measuring running capacity to exhaustion (in rats) or increases in VO2max (in persons). The effect of training on muscle mitochondrial biogenesis and antioxidant enzyme expression was also measured. We found that in persons, 8 weeks of training increased VO2max by 22% (p<0.05). However, in the group that took vitamin C the increase was non significant. Untrained rats ran for 100 minutes and after 6 weeks of training they ran for 300 minutes, but the group of rats treated with vitamin C ran for 120 minutes only. We offer a molecular explanation for this, that vitamin C decreases exercise-induced expression of transcription factors involved in mitochondrial biogenesis and of markers of mitochondrial content. It also prevents the increase in the expression of antioxidant enzymes such as manganese superoxide dismutase (Mn-SOD) or glutathione peroxidase (GPx) which occurs after training. Vitamin C supplementation decreases training efficiency in humans and in animals because it prevents cellular adaptations to exercise.