RESUMEN Introducción: Se parte de la hipótesis de que las modificaciones locales de las propiedades electrofisiológicas, si se circunscriben a zonas de extensión limitada, deben causar escasos cambios en el proceso global de activación durante la fibrilación ventricular (FV). Para comprobarlo, se produce un estiramiento local del miocardio, en la pared libre del ventrículo izquierdo, y se analizan diversos parámetros electrofisiológicos, tanto en situación de ritmo sinusal como durante la arritmia. Los parámetros relacionados con la FV son la frecuencia dominante de la fibrilación ventricular (FrD), los intervalos VV durante la arritmia y el análisis de los mapas de activación de la fibrilación ventricular. Todo ello se analiza en la parte del ventrículo izquierdo donde se aplica el estiramiento localizado (ZE), y en una zona cercana, en el mismo ventrículo, no modificada por el estiramiento (ZNE). También se evalúa la hipótesis de que las modificaciones de la activación miocárdica durante la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento agudo pueden ser contrarrestadas por la acción de un bloqueante de los canales sensibles al estiramiento. Métodos: Se estudiaron 31 preparaciones de corazón aislado y perfundido de conejo, según la técnica de Langendorff y, mediante técnicas de análisis espectral y tiempo frecuencia, se analizaron los registros de FV obtenidos con dos electrodos múltiples situados en ZE y ZNE antes, durante y tras la supresión del estiramiento localizado producido con un dispositivo intraventricular situado en ventrículo izquierdo. El estudio se repitió ante la presencia de un fármaco bloqueante de los canales activados por el estiramiento, la estreptomicina, que se disolvió a una concentración de 200µM en la solución que perfundía la preparación experimental. Resultados: El estiramiento local agudo acelera la FV en la ZE de manera reversible y en grado variable dependiendo de la magnitud del estiramiento y del tiempo transcurrido desde su aplicación. A los cinco minutos tras la aplicación del estiramiento, en la ZE, la FrD aumenta (15.2±1.9Hz vs 18.8±2.5Hz, p<0.0001), la media de los intervalos VV disminuye (63±8ms vs 53±6 ms, p<0.001), y aumenta la complejidad de los mapas de activación, con más áreas de bloqueo de la conducción y más patrones de afloramiento epicárdico (23% vs 37%, p<0.01), sin cambios significativos en los porcentajes de patrones con reentrada circular completa (9% vs 9%, n.s.). Simultáneamente en la ZNE no se observaron modificaciones en la FrD (15.2±2.1 vs 15.3±2.5 Hz, ns), la media de los intervalos VV (66±8 vs 65±8 ms, ns), ni en el número de mapas con patrones de afloramiento epicárdico (25% vs 20%, ns) o patrones de reentrada circular completa (12% vs 8%, ns). Ante la presencia de estreptomicina, basalmente la fibrilación ventricular es más lenta (frecuencia dominante: 12.5±1.7Hz vs 15.3±1.9Hz, p<0.001; media de los intervalos VV: 76±9ms vs 63±8ms, p<0.005) y la aceleración de la fibrilación ventricular que se observa en la zona sometida al estiramiento es de menor magnitud y duración (frecuencia dominante: 13.6±2.0Hz vs 18.6±2.5Hz, p<0.001; media de los intervalos VV: 65±8 vs 53±6, p<0.005). Conclusiones: El estiramiento localizado incrementa las heterogeneidades electrofisiológicas del miocardio y acelera e incrementa la complejidad de la FV en la ZE sin modificar significativamente los patrones de activación en la ZNE. La estreptomicina atenúa las modificaciones electrofisiológicas y de la activación miocárdica durante la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento y tiene un efecto directo sobre la refractariedad y la frecuencia de activación durante la fibrilación ventricular. __________________________________________________________________________________________________

INTRODUCTION: We hypothesize that local modifications in electrophysiological properties, when confined to zones of limited extent, induce few changes in the global activation process during ventricular fibrillation (VF). To test this hypothesis, we produced local electrophysiological modifications by stretching a circumscribed zone of the left ventricular wall in an experimental model of VF. METHODS AND RESULTS: In 23 Langendorff-perfused rabbit hearts frequency, time-frequency and time-domain techniques were used to analyze the VF recordings obtained with two epicardial multiple electrodes before, during, and after local stretching produced with a left intraventricular device. Acute local stretching accelerated VF in the stretched zone reversibly and to a variable degree, depending on the magnitude of stretch and the time elapsed from its application. In the half time (5 minutes) of the analyzed period, a longitudinal lengthening of 12.1 +/- 4.5% (vertical axis) and 11.8 +/- 6.2% (horizontal axis) in the stretched zone produced an increase in the dominant frequency (DFr) (15.2 +/- 1.9 versus 18.8 +/- 2.5 Hz, P < 0.0001), a decrease in mean VV interval (63 +/- 8 versus 53 +/- 6 msec, P < 0.001), and an increase in the complexity of the activation maps-with more areas of conduction block and more breakthrough patterns (23% versus 37%, P < 0.01), without significant changes in the percentages of complete reentry patterns (9% versus 9%, ns). Simultaneously, in the nonstretched zone, no variations were observed in the DFr (15.2 +/- 2.1 versus 15.3 +/- 2.5 Hz, ns), mean VV intervals (66 +/- 8 versus 65 +/- 8 msec, ns), or types and percentages of maps with breakthrough (25% versus 20%, ns) or reentry patterns (12% versus 8%, ns). No significant correlation was observed between the DFr in the two zones (R = 0.24, P = 0.40). CONCLUSION: Local stretching increases the electrophysiological heterogeneity of myocardium and accelerates and increases the complexity of VF in the stretched area, without significantly modifying the occurrences of the types of VF activation patterns in the nonstretched zone.