Influencia de la diabetes experimental sobre la reactividad de las arterias carótida y renal de conejo al péptido atrial natriurético : mecanismos implicados
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Influencia de la diabetes experimental sobre la reactividad de las arterias carótida y renal de conejo al péptido atrial natriurético : mecanismos implicados

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Influencia de la diabetes experimental sobre la reactividad de las arterias carótida y renal de conejo al péptido atrial natriurético : mecanismos implicados

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dc.contributor.advisor Centeno Guil, José M.
dc.contributor.advisor Alborch Domínguez, Enrique
dc.contributor.advisor Miranda Alonso, Francisco Javier
dc.contributor.author Miranda Gómez, Ignacio
dc.contributor.other Departament de Fisiologia es_ES
dc.date.accessioned 2013-01-29T09:03:03Z
dc.date.available 2013-03-02T07:10:03Z
dc.date.issued 2013
dc.date.submitted 28-02-2013 es_ES
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10550/25758
dc.description.abstract La diabetes está asociada a una mayor prevalencia de hipertensión, ictus, enfermedades cardiovasculares y nefropatía. El péptido atrial natriurético (ANP) juega un papel importante en la fisiopatología cardiovascular y podría tener acciones protectoras cardiovasculares y nefrovasculares en pacientes diabéticos. En este trabajo hemos estudiado las modificaciones producidas por la diabetes en los mecanismos que regulan la respuesta de las arterias carótida y renal de conejo al ANP. La concentración plasmática de ANP en conejos diabéticos fue mayor que en conejos control. ARTERIA CARÓTIDA. El ANP indujo una relajación de la arteria carótida, que fue menor en conejo diabético que en conejo control. La eliminación del endotelio aumentó la acción relajante del ANP. En ambos grupos de animales, el isatin inhibió la relajación inducida por el ANP, tanto en arterias con endotelio como en arterias sin endotelio. La arteria carótida de conejo diabético tiene una menor expresión del receptor NPR-A y una mayor expresión del NPR-C que la arteria de conejo control. La inhibición de la síntesis de óxido nítrico no modificó la relajación al ANP de arterias de conejos control, pero sí que la inhibió en arterias de conejos diabéticos. La indometacina aumentó la relajación arterial al ANP en conejos control, pero no la modificó en conejos diabéticos. En arterias sin endotelio, la indometacina inhibió la relajación arterial al ANP, tanto en conejos control como en conejos diabéticos. En arterias despolarizadas, la relajación al ANP quedó prácticamente abolida en ambos grupos de animales. La incubación con tetraetilamonio inhibió la relajación arterial al ANP, pero esta inhibición fue mayor en conejos control que en conejos diabéticos. Estos resultados indican que la diabetes produce hiporreactividad de la arteria carótida de conejo al ANP, que puede estar relacionada, por un lado, con una menor expresión del receptor NPR-A muscular y una mayor expresión del NPR-C endotelial y, por otro, con una menor participación de los canales de potasio activados por calcio. Esta hiporreactividad está parcialmente amortiguada por una mayor liberación de óxido nítrico endotelial y una disminución del cociente tromboxano A2/prostaciclina. ARTERIA RENAL. El ANP indujo una relajación de la arteria renal, que fue menor en conejo diabético que en conejo control. La eliminación del endotelio disminuyó la acción relajante del ANP, pero la inhibición de la síntesis de óxido nítrico no modificó dicha relajación. En ambos grupos de animales, el isatin disminuyó la potencia relajante del ANP. La arteria renal de conejo expresa el receptor NPR-A y el NPR-C, sin diferencias entre ambos grupos de animales. La indometacina potenció la relajación arterial al ANP, más en conejos control que en conejos diabéticos. En arterias incubadas con ANP la arteria renal liberó tromboxano A2 y prostaciclina, pero la liberación de prostaciclina fue menor en conejos diabéticos. En arterias despolarizadas, la relajación al ANP quedó prácticamente abolida en ambos grupos de animales. La incubación con tetraetilamonio inhibió la relajación arterial al ANP en conejos control pero no en conejos diabéticos. La glibenclamida y la 4-aminopiridina inhibieron la relajación arterial al ANP, siendo estas inhibiciones menores en conejos diabéticos. Estos resultados indican que la diabetes produce hiporreactividad de la arteria renal de conejo al ANP por mecanismos que, al menos, incluyen una disminución de la modulación por prostaciclina y una menor participación de los canales de potasio dependientes de ATP (KATP), dependientes de voltaje (KV) y activados por calcio (KCa). es_ES
dc.format.extent 145 p. es_ES
dc.language.iso es es_ES
dc.subject endotelio es_ES
dc.subject canales de potasio es_ES
dc.subject arteria carótida es_ES
dc.subject diabetes es_ES
dc.subject arteria renal es_ES
dc.subject prostanoides es_ES
dc.subject péptido atrial natriurético es_ES
dc.title Influencia de la diabetes experimental sobre la reactividad de las arterias carótida y renal de conejo al péptido atrial natriurético : mecanismos implicados es_ES
dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis es_ES
dc.subject.unesco UNESCO::CIENCIAS MÉDICAS ::Patología::Patología experimental es_ES
dc.subject.unesco UNESCO::CIENCIAS MÉDICAS ::Patología::Patología cardiovascular es_ES
dc.description.abstractenglish Diabetes is associated with increased prevalence of hypertension, cardiovascular and renal disease. Atrial natriuretic peptide (ANP) plays an important role in cardiovascular pathophysiology and is claimed to have cardioprotective and renoprotective effect in diabetic patients. The aim of the present work was to study diabetes-induced changes in the vascular effects of ANP in isolated rabbit carotid and renal arteries and the mechanisms involved in such actions. Plasma ANP levels were higher in diabetic rabbits than in control rabbits. CAROTID ARTERY. ANP (10-12-10-7 M) induced a relaxation of precontracted carotid arteries, which was lower in diabetic than in control rabbits. In arteries from both groups of animals, endothelium removal increased the ANP-induced relaxation. Isatin inhibited the relaxation to ANP both in arteries with and without endothelium. Carotid arteries from diabetic rabbits showed a decreased natriuretic peptide receptor (NPR)-A expression and an enhanced NPR-C expression. Inhibition of NO-synthesis did not modify ANP-induced relaxation in control rabbits but inhibited it in diabetic rabbits. In arteries with endothelium indomethacin enhanced the relaxation to ANP in control rabbits but did not modify it in diabetic rabbits. In endothelium-denuded arteries indomethacin inhibited the relaxation to ANP in both groups of animals. In KCl-depolarised arteries, relaxation to ANP was almost abolished both in control and diabetic rabbits. Tetraethylammonium (TEA) inhibited the relaxation to ANP, and this inhibition was higher in diabetic than in control rabbits. These results suggest that diabetes produces hyporeactivity of the rabbit carotid artery to ANP by a mechanism that at least includes a reduced expression of NPR-A, an enhanced expression of NPR-C and a reduced participation of K+-channels. Furthermore, diabetes enhances endothelial NO release and diminishes the ratio thromboxane A2/prostacyclin. This increase of vasodilators could result from compensatory mechanisms counteracting the arterial hyporeactivity to ANP. RENAL ARTERY. ANP (10-12-10-7 M) induced a relaxation of precontracted renal arteries, which was lower in diabetic than in control rabbits. In arteries from both groups of animals, endothelium removal decreased the ANP-induced relaxation but inhibition of NO-synthesis did not modify ANP-induced relaxations. In KCl-depolarised arteries, relaxation to ANP was almost abolished both in control and diabetic rabbits. TEA partly inhibited the relaxation to ANP in control rabbits but did not modify it in diabetic rabbits. Glibenclamide and 4-aminopyridine inhibited the relaxation to ANP, and these inhibitions were lower in diabetic than in control rabbits. Indomethacin potentiated the relaxation to ANP, more in control than in diabetic rabbits. In the presence of ANP the renal artery released thromboxane A2 and prostacyclin, and the release of prostacyclin resulted decreased in diabetic rabbits. The present results suggest that diabetes produces hyporeactivity of the rabbit renal artery to ANP by mechanisms that at least include the reduced modulation by prostacyclin and a lower participation of ATP-sensitive K+ channel (KATP), voltage-sensitive K+ channels (KV) and TEA-sensitive K+ channels (KCa). es_ES
dc.embargo.terms 1 month es_ES

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